• Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Не будем, как в случае с гипертонической болезнью, утомлять читателя иллюстрациями из книги "Новая жизнь сердца", демонстрирующими взгляды кардиологов на причины ИБС. Версия кардиологов о причине ИБС широко известна. По этой версии проявления ИБС: стенокардия (боли в области сердца), аритмия (нарушение сердечного ритма), инфаркт миокарда - есть следствие "засорения" коронарных (снабжающих сердце) артерий атеросклеротическими бляшками, якобы возникающими из-за избытка "плохого" холестерина.

Эта версия действительно отчасти объясняет "сердечные проблемы" людей пожилых, у которых атеросклероз коронарных артерий развивается до такой степени, что становится существенным препятствием на пути крови к сердечной мышце.

Но ведь аритмия и стенокардия далеко не удел стариков, а, например, инфаркты миокарда нередко случаются и у 50-летних, и даже у 40-летних людей. При летальных исходах от инфарктов у сравнительно молодых людей патологоанатомы, как правило, констатируют отсутствие причин инфаркта миокарда в виде очень крупных бляшек или тромбов.

То есть, проводя аналогию с гипертонической болезнью, можно говорить об эссенциальной - "беспричинной" ИБС, поскольку ни о какой другой ее причине, кроме атеросклероза, кардиологи не говорят, а атеросклероз далеко не всегда является причиной ИБС.

Предлагаемого кардиохирургами, всего лишь снизив нагрузку на миокард расширением микрососудов брюшной полости. Недостаточная из-за атеросклероза пропускная способность коронарной артерии станет вполне достаточной, поскольку после снижения нагрузки для нормальной работы миокарда нужно будет меньше кислорода. А нормализация кровоснабжения печени, желез внутренней секреции и стенок артерий приостановит дальнейшее развитие атеросклероза.

Есть еще один вопрос, касающийся ИБС, на который у кардиологии нет определенного ответа. Почему в периоды длительной жары увеличивается число инфарктов миокарда? Мы получили ответ на этот вопрос в жару 2002 года. Оказалось, что содержание углекислого газа в артериальной крови за три недели тридцатиградусной жары у всех, кого мы тестировали до жары, снизилось примерно на 1% (например, было 5%, стало 4%). Длительная жара приводит к временному увеличению интенсивности дыхания в 1,5-2 раза с соответствующим уменьшением содержания СО в артериальной крови, сужением всех микрососудов и увеличением нагрузки на сердечную мышцу.